【培养原理】

    CIK细胞，即细胞因子诱导的杀伤细胞（Cytokine-Induced Killer，CIK）是一种新型的免疫活性细胞，CIK增殖能力强，细胞毒作用强，具有一定的免疫特性。由于该细胞同时表达 CD3 和 CD56 两种膜蛋白分子，故又称为NK 细胞（自然杀伤细胞）样 T 淋巴细胞，兼具有 T 淋巴细胞强大的抗瘤活性，和 NK 细胞的非 MHC 限制性杀瘤优点。该细胞对肿瘤细胞的识别能力很强，如同 “ 细胞dao弹 ” ，能 “ 点射 ” 肿瘤细胞，但不会伤及 “ 无辜 ” 的正常细胞。尤其对手术后或放化疗后患者*，能消除残留微小的转移病灶，防止癌细胞扩散和复发，提高机体免疫力，因此， CIK 细胞被认为是新一代的肿瘤过继细胞免疫治疗的方案。

    CIK培养用细胞因子和抗体：

    nCD3激发型单抗：

    T细胞活化的信号来自于T细胞表面的受体，即T细胞抗原受体（T cell antigen receptor, TCR）与APC提呈的抗原的特异性结合，也就是T细胞对抗原的特异性识别。TCR是由2条不同肽链构成的异二聚体，在T细胞表面，其与CD3分子通过非共价键结合，形成TCR/CD3复合体。TCR识别特异性抗原后会引起CD3和T细胞表面的辅助受体CD4或CD8分子的胞浆尾部聚集，进而激活与胞浆尾部相连的酪氨酸激酶（Lck, Fyn和ZAP-70等），促使CD3分子胞浆区的免疫受体酪氨酸活化基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif, ITAM）中的酪氨酸（Y）磷酸化。磷酸化的酪氨酸（pY）进一步磷酸化下游含酪氨酸的蛋白，从而引起激酶活化的级联反应（磷脂酰肌醇途径或MAP激酶途径等），zui终通过激活转录因子，使其进入细胞核内，结合于调控T细胞增殖和活化的靶基因（如IL-2和IFN-g等），引起基因的表达和转录，T细胞因而由静止状态转为增殖和活化状态。

    由上可见，CD3分子在T细胞活化信号的转导中起着极其关键的作用。CD3激发型单抗与T细胞表面CD3分子特异性结合后，可引起CD3分子胞浆区ITAM基序中酪氨酸的磷酸化，进而导致T细胞增殖和活化的下游信号的激活，从而使T细胞增殖和活化。也就是说，CD3激发型单抗能够模拟抗原与TCR/CD3复合物的识别和激活过程，从而引起T细胞的增殖与活化，因此是CIK细胞培养中*的刺激因素。